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台灣研究破解「肺癌轉移」關鍵標靶 黃斑部病變老藥新用可救命
台灣研究破解「肺癌轉移」關鍵標靶 黃斑部病變老藥新用可救命

▲肺癌轉移難治癒,國衛院團隊找出標靶治療的新方向。(CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝)

匯流新聞網記者陳鈞凱/台北報導

肺癌是國人十大癌症之首,每年約有1萬人死於肺癌,而肺癌治療最棘手之處便在於癌細胞發生遠端轉移之後,國衛院今(4)日發表最新研究成果,破解了GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移的關鍵機制,不但可以做為評估肺癌患者復發風險的更有效工具,研究團隊還找到有黃斑部病變的老藥可新用於抑制GLK蛋白激酶,進而控制癌症復發轉移。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華與助研究員莊懷佳的研究團隊,歷經6年時間,才成功解開GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移的關鍵機制,其中GLK-IQGAP1蛋白質複合體的過量表現及GLK誘發IQGAP1的磷酸化程度,全都與肺癌存活率有密切關係。

研究團隊是利用GLK基因轉殖小鼠,模擬人體癌細胞中GLK蛋白激酶大量表現的狀態,結果發現,原本只出現在肺癌小鼠肺臟中的癌細胞,在GLK轉殖小鼠子代之中,肺癌細胞竟會轉移至淋巴結、肝臟、骨骼及腦部,揪出了這個攸關肺癌復發轉移的預測指標及治療標靶。研究成果已發表於2019年10月腫瘤領域權威期刊《癌症研究》(Cancer Research)的封面故事。

譚澤華表示,研究顯示,GLK蛋白激酶過量表現將會誘發肺癌細胞產生遠端轉移的連鎖反應,首先,GLK蛋白激酶與IQGAP1細胞骨架調控蛋白形成「GLK-IQGAP1蛋白質複合體」,GLK蛋白激酶磷酸化並活化IQGAP1,造成肺癌細胞移行,誘發肺癌細胞產生遠端轉移;而腫瘤組織中的GLK-IQGAP1蛋白質複合體越高,病患存活率越低,GLK誘發IQGAP1磷酸化越高,病患存活率下降更是明顯。

時下熱門的癌症免疫療法,患者在療程中往往會導致自體免疫發炎反應,譚澤華指出,透過抑制GLK蛋白激酶,不僅可控制癌症復發轉移,同時避免產生自體免疫疾病,特別的是,小鼠實驗發現,GLK基因剔除小鼠壽命較正常小鼠延長了約1.5倍,表示抑制GLK亦能呈現抗老化的功效。

莊懷佳說,研究團隊進一步針對10萬多個藥物篩選,結果發現數個現存藥物具有抑制GLK蛋白激酶的效果,其中之一是用於治療眼睛黃斑部病變的老藥,由於是老藥,安全性已獲驗證,只待資金到位,便可以直接進入2、3期臨床實驗,讓癌症病人加入。

莊懷佳強調,這項致病機制的破解,不僅可用於評估復發風險,其準確度比現有的癌症分期更高,也可以發展用於治療,是全部專利都握在台灣自己手上的稀少標靶,值得政府投入資源。

照片來源:CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝

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