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兒童腦瘤、骨癌治療露曙光,中研院掌握部分癌細胞生成機制
兒童腦瘤、骨癌治療露曙光,中研院掌握部分癌細胞生成機制

匯流新聞網記者黃興文/台北報導

中研院研究團隊近來發現,在癌細胞生成過程中,人體內的「染色體外端粒DNA」會誘發細胞後天免疫反應,進而抑制骨癌、兒童腦瘤等ALT癌細胞生長,這項研究成果有助發展特定癌細胞的免疫治療,並掌握更多染色體端粒資訊。

中研院分子生物研究所助研究員陳律佑表示,癌細胞可分為兩大類,有端粒酶的癌細胞,以及無端粒酶的「替代性延長端粒(ALT)癌細胞」,後者約占所有腫瘤的10-15%,常見於兒童腦瘤、軟組織瘤及骨癌等。他說,ALT癌細胞的共同特徵為富含「染色體外端粒DNA」(ECTR),ECTR也成為臨床上辨識ALT癌症的標記。

然而,ECTR在ALT癌細胞發展過程中扮演的角色仍不清楚,目前知道DNA只會存在於細胞核與特定胞器裡,當細胞質出現游離的DNA,像是病毒感染時,就會誘發後天免疫反應。研究團隊首先建立一套系統,誘使細胞累積ECTR,正常情況時ECTR會活化細胞負責偵測游離DNA機制,這時會抑制病毒,但癌細胞卻無啟動活化機制來釋放干擾素,無任何阻礙下癌細胞究會逐漸增加。

團隊進一步分析多種ALT癌細胞株後發現,大部分的ALT癌細胞株中,「STING蛋白」都受到抑制,無法正常啟動干擾素反應。陳律佑指出,從腫瘤發展的角度來看,ALT癌細胞迴避免疫機制,這也就是ALT細胞得以發展成癌症的關鍵。
ALT癌細胞的特徵除了富含ECTR之外,同時也會有「組蛋白H3.3」功能缺失。

研究團隊也意外發現,除了STING蛋白,組蛋白H3.3也參與了ECTR啟動免疫系統感知DNA的過程。研究團隊表示,未來將進一步研究組蛋白H3.3在DNA偵測過程的角色。

陳律佑表示,這研究結果顯示,抑制DNA感知路徑是ALT癌細胞生成的關鍵機制。若能同時修復STING蛋白及組蛋白H3.3,就有機會重啟體內的免疫系統,釋放干擾素抑制ALT癌細胞。他推論,因為ALT癌細胞DNA感知路徑缺陷,美國食品藥品管理局(FDA)近期核可的溶瘤病毒免疫療法,或許將可應用於ALT癌症的治療,趁著免疫系統失能,以毒攻毒。

這項研究成果將有助發展針對特定癌細胞的免疫治療,並掌握更多染色體端粒資訊。論文已於11月6日發表於「自然-結構與分子生物學」(Nature Structural and Molecular Biology)期刊。

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