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匯流新聞網記者陳鈞凱／台北報導

染疫康復後，不少人都苦於所謂的「長新冠」後遺症，其中焦慮就是經常被提及的症狀之一，但為什麼有這種後遺症？答案竟是基因在作怪！陽明交大生理學研究所與台北市立聯合醫院松德院區精神醫學部組成的團隊今（3）日發表最新研究結果指出，經最新的動物模型顯示，問題可能出在Fkbp5基因。

原來研究團隊發現，Fkbp5基因剔除小鼠，在身體發炎反應後的康復初期，雖然生病不適症狀已經緩解，但還是會呈現類似焦慮的行為；對比正常野生型小鼠，其康復後並不會有焦慮行為。

主持這項研究的陽明交大生理學研究所教授李怡萱表示，Fkbp5基因是壓力荷爾蒙受體活化後的下游基因，可調控壓力賀爾蒙受體活性。這個基因在精神障礙成因中扮演重要角色。其轉錄出來的Fkbp51蛋白，不僅參與主掌壓力反應的神經內分泌系統，也就是下視丘-腦垂腺-腎上腺軸（HPA）的回饋控制，亦與免疫反應有關。

李怡萱指出，為了模擬身體的發炎反應，研究團隊先是將脂多醣，即一種細菌細胞壁上常見的毒性化學物質注射在Fkbp5基因剔除鼠體內，讓小鼠短暫出現食慾不振、體重下降的生病效果，再利用齧齒類動物討厭高度和空曠環境的天性，將小鼠放入高架十字迷宮與空曠環境中，觀察小鼠活動與行為，當小鼠在空曠環境待的時間越久，表示越適應高度與空曠環境，代表焦慮程度越低。

研究發現，注射脂多醣7天後，小鼠食慾及體重都逐漸恢復，但Fkbp5基因剔除鼠會出現類似焦慮的行為。

李怡萱說，一般而言，受到外來毒素刺激後，免疫系統與大腦海馬迴微膠質細胞會活化來對抗發炎，但這樣的現象在基因剔除鼠身上並不明顯，證實Fkbp5基因可調控體內發炎所導致的焦慮。

李怡萱解釋，發炎反應會活化HPA軸，讓Fkbp5基因轉錄的Fkbp51蛋白過度表現，並啟動下游一連串分子機制，包含在腹側海馬迴神經元中有較多的GABA合成酶—GAD65來抑制神經活動，在這樣的情況下情緒會較為穩定；不過一旦Fkbp基因遭到剔除，此分子路徑就無法發揮正常穩定情緒的作用而導致焦慮。

台北市立聯合醫院松德院區精神醫學部醫師黃名琪說，過去已證實腹側海馬迴神經元有較多GABA神經傳導有助於對抗焦慮，但非發炎引起的焦慮則無此作用，這項研究結果對於發炎相關疾病康復後產生情緒障礙的診斷與治療提供新學理基礎。這項研究成果也已刊登在《神經發炎學期刊》(Journal of Neuroinflammation)。

照片來源：示意照／翻攝自Pexels

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