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▲肺癌轉移難治癒，國衛院團隊找出標靶治療的新方向。（CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝）

匯流新聞網記者陳鈞凱/台北報導

肺癌是國人十大癌症之首，每年約有1萬人死於肺癌，而肺癌治療最棘手之處便在於癌細胞發生遠端轉移之後，國衛院今（4）日發表最新研究成果，破解了GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移的關鍵機制，不但可以做為評估肺癌患者復發風險的更有效工具，研究團隊還找到有黃斑部病變的老藥可新用於抑制GLK蛋白激酶，進而控制癌症復發轉移。

國衛院免疫醫學研究中心主任譚澤華與助研究員莊懷佳的研究團隊，歷經6年時間，才成功解開GLK蛋白激酶促使癌細胞遠端轉移的關鍵機制，其中GLK-IQGAP1蛋白質複合體的過量表現及GLK誘發IQGAP1的磷酸化程度，全都與肺癌存活率有密切關係。

研究團隊是利用GLK基因轉殖小鼠，模擬人體癌細胞中GLK蛋白激酶大量表現的狀態，結果發現，原本只出現在肺癌小鼠肺臟中的癌細胞，在GLK轉殖小鼠子代之中，肺癌細胞竟會轉移至淋巴結、肝臟、骨骼及腦部，揪出了這個攸關肺癌復發轉移的預測指標及治療標靶。研究成果已發表於2019年10月腫瘤領域權威期刊《癌症研究》（Cancer Research）的封面故事。

譚澤華表示，研究顯示，GLK蛋白激酶過量表現將會誘發肺癌細胞產生遠端轉移的連鎖反應，首先，GLK蛋白激酶與IQGAP1細胞骨架調控蛋白形成「GLK-IQGAP1蛋白質複合體」，GLK蛋白激酶磷酸化並活化IQGAP1，造成肺癌細胞移行，誘發肺癌細胞產生遠端轉移；而腫瘤組織中的GLK-IQGAP1蛋白質複合體越高，病患存活率越低，GLK誘發IQGAP1磷酸化越高，病患存活率下降更是明顯。

時下熱門的癌症免疫療法，患者在療程中往往會導致自體免疫發炎反應，譚澤華指出，透過抑制GLK蛋白激酶，不僅可控制癌症復發轉移，同時避免產生自體免疫疾病，特別的是，小鼠實驗發現，GLK基因剔除小鼠壽命較正常小鼠延長了約1.5倍，表示抑制GLK亦能呈現抗老化的功效。

莊懷佳說，研究團隊進一步針對10萬多個藥物篩選，結果發現數個現存藥物具有抑制GLK蛋白激酶的效果，其中之一是用於治療眼睛黃斑部病變的老藥，由於是老藥，安全性已獲驗證，只待資金到位，便可以直接進入2、3期臨床實驗，讓癌症病人加入。

莊懷佳強調，這項致病機制的破解，不僅可用於評估復發風險，其準確度比現有的癌症分期更高，也可以發展用於治療，是全部專利都握在台灣自己手上的稀少標靶，值得政府投入資源。

照片來源：CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝

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