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CNEWS匯流新聞網記者陳鈞凱／台北報導

新冠肺炎COVID-19全球肆虐超過3年，雖然疫情已趨緩，但仍有許多確診者產生嚴重的血栓炎症甚至死亡，國衛院今（17）日發表最新研究成果，就發現了新冠病毒誘發血栓炎症的關鍵因子，且在動物實驗當中找到可以減少血栓炎症的方向，有望降低新冠肺炎引起的血栓炎症及急性後遺症。

所謂的血栓炎症（Thromboinflammation）是指血液凝結結合炎症，過去在確診病逝者的驗屍檢查中發現，在各個器官中存在富含血小板的血塊和微血管病（小血管異常）；在急性確診者和長新冠患者的血漿中也發現存在持續性微凝塊。然而，新冠病毒誘發血栓炎症的確切機制仍不清楚。

國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良研究團隊則發現，脾臟酪氨酸激酶（Syk）偶聯C型凝集素受體2（CLEC2）與新冠病毒的棘刺蛋白的受體結合域（RBD）有直接的交互作用，引起嗜中性白血球活化產生聚集型（aggregated）嗜中性球胞外捕捉（NETs），進而引發肺部的發炎及損傷。

謝世良說，CLEC2是在血小板以及肺泡巨噬細胞上大量表現的一種受體，在過去的研究中發現CLEC2與不同病原結合，會活化血小板產生NETs，在不同器官造成微凝塊，進而引發過度發炎反應，這與登革熱、腫瘤轉移的機制都有關。

研究團隊進一步發現，CLEC2與新冠病毒結合產生的聚集型NETs與以往呈現網狀結構的典型NETs不同，且在缺乏CLEC2血小板的存在下，新冠病毒無法引起NETs。研究團隊利用表現新冠病毒RBD的慢病毒（lentivirus）刺激血小板以及嗜中性白血球，證實新冠病毒是經由RBD與CLEC2結合後活化血小板進而增加NETs產生。

謝世良說，研究團隊據此，在動物實驗中針對感染新冠病毒的小鼠施打了重組CLEC2蛋白（CLEC2.Fc），發現CLEC2.Fc能夠有效抑制新冠病毒感染後引起之肺部與心臟的NETs，並減少了小鼠的血栓炎症。他強調，這表示CLEC2可以作為新冠病毒的新型模式識別受體，而CLEC2.Fc有望作為一種治療劑來對抗新冠病毒引起的血栓炎症，並可能降低急性後遺症的風險。

參與研究的中研院基因體研究中心博士宋佩珊則指出，目前同樣的致病機轉，也在包括流感、登革熱等國內常見感染症上有觀察到，研究團隊已經著手展開流感的相關研究。

照片來源：CNEWS資料照／記者陳鈞凱攝、國衛院提供

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