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CNEWS匯流新聞網記者陳鈞凱／台北報導

台灣癌症治療研究又有新突破！國衛院今（5）日發布最新研究成果指出，肺癌、肝癌、乳癌等有近3成常見癌症都帶有MYC致癌基因擴增，而研究團隊發現候選發展藥物DBPR728小分子口服激酶抑制劑可以促進腫瘤內的MYC癌症驅動蛋白質降解，抑制腫瘤進行糖酵解作用，進而促使癌細胞凋亡，可望一舉阻斷癌細胞生長原料來源。

癌症的發生，常是因為細胞的基因受到改變，不斷增生，而致癌基因（oncogene）就是可以將正常細胞轉換成癌細胞的基因變異，這些變異可能是因為基因產生突變，或是發生基因擴增。

國衛院生技與藥物研究所研究員紀雅惠、副研究員葉燈光、研究員陳炯東以及博士張竣評的研究團隊，則進一步發現可促進MYC癌症驅動蛋白質降解的標靶新藥。研究成果今年也發表在美國癌症研究協會出版的學術期刊《Molecular Cancer Therapeutics》，並被選為當期封面文章。

紀雅惠說，目前市面上許多標靶治療藥物，例如治療慢性骨髓性白血病的「基利克」以及治療肺腺癌的藥物「艾瑞莎」等，就是針對癌細胞特殊的基因變異研發而來，然而，還有許多致癌基因以及其所產生的癌症驅動蛋白質，雖然在臨床以及學術研究上已經被發現多年，卻因為蛋白質本身的特性問題，難以成藥，致癌基因MYC就是一例。

紀雅惠指出，約有28%的常見癌症帶有MYC致癌基因擴增，包括：肺癌、肝癌、乳癌、淋巴癌、攝護腺癌、子宮內膜癌等。癌細胞為了可以大量複製生長，利用糖酵解作用獲得較一般細胞生長所需更多的能量與原料，而MYC蛋白質的功能就是作為轉錄因子，協助轉錄生成許多細胞進行糖酵解作用所需要的酵素，也因此在癌細胞中常發現帶有MYC基因擴增或過表現的變異，促使癌細胞快速生長，術後復發率也高，造成病患整體存活率下降。

研究團隊則是破解了MYC蛋白質的結構，利用極光激酶A，設計小分子化合物來抑制其功能，
造成MYC蛋白質可以被帶入細胞的蛋白酶體進行降解。

紀雅惠說，初步研究顯示，在多種具MYC基因擴增或高表達的異種移植腫瘤小鼠動物實驗中，如小細胞肺癌、三陰性乳癌、肝癌、髓母細胞瘤等，皆證實可以造成腫瘤消退，部分異種移植腫瘤在停藥後3個月內甚至未發現復發跡象。目前這項技術已獲得中華民國專利，全球專利佈局正在進行中，期望未來能進一步完成臨床前毒理試驗以及進入臨床試驗，為癌症精準醫療標靶藥物再添一項治療利器。

照片來源：國衛院提供

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