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中研院找到源頭治療「子宮內膜異位」的關鍵因子
中研院找到源頭治療「子宮內膜異位」的關鍵因子

匯流新聞網記者黃興文/台北報導

常造成婦女不明經痛的子宮內膜異位,有解!中研院基因研究團隊發現,與發炎相關的第3號誘餌受體(DcR3)分子,是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵,未來可透過開發抑制DcR3的藥物,針對子宮內膜異位症進行根本、無副作用的治療。

中研院基因研究中心特聘研究員謝世良表示,子宮內膜異位症好發於育齡婦女,進而造成婦女經痛等困擾。現今治療方式,只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、或手術來抑制子宮內膜異位症,但副作用則包括月經消失、熱潮紅、水腫、嚴重甚至不孕等情況。

子宮內膜異位,會誘發發炎反應,造成骨盆腔沾黏,除慢性骨盆腔疼痛,還會更進一步地破壞卵巢、輸卵管造成不孕。因此,子宮內膜異位雖然是良性疾病,但其細胞卻擁有類似惡性腫瘤細胞的特質,黏附力強且不容易死亡。

他指出,研究發現DcR3不但會促進癌細胞生長,也是造成子宮內膜異位的重大推手。尤其把DcR3基因轉殖到實驗鼠身上,子宮內膜異位瘤更顯巨大。在轉殖小鼠的實驗中發現,DcR3可增加細胞黏附分子及歸巢細胞黏附分子 (HCAM),讓子宮內膜細胞的黏附力大增,加速使子宮內膜異位症惡化;反之,若將DcR3剃除則不會產生粘黏,子宮內膜細胞也將停止增生。

另,也發現DcR3在人體內扮演多重的角色,正面的影響包括對脊椎神經修復有幫助,及阿茲海默小鼠有極大改善。研究團隊並在臨床資料中發現,DcR3的基因會表現於不同癌症病人的血清和病理組織中,且會隨著病情惡化而上升。

中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良率領的研究團隊,與台北榮民總醫院婦女醫學部主任陳怡仁、高雄榮民總醫院婦女醫學部醫師蔡曉文研究發現,與發炎相關的第3號誘餌受體(DcR3)分子,是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子,未來有機會透過藥物的開發,針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。論文已於今年10月23日發表於病理學權威期刊《The Journal of Pathology》。

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新聞照來源:中研院提供